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«E.M.D.»
= Enzephalo-Myelitis Disseminata |
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Heinrich Heine nannte sie eine"Rückgratschwindsucht", andere
denken gleich an Muskelschwund. Letzteres stimmt grundsätzlich nicht, obwohl man doch über die Jahre etwas dünner
wird, wenn man EMD = Sclerosis multiplex hat. EMD bekommt man in der Regel zwischen dem 20. und dem 40. Lebensjahr,
kurz: In den besten Jahren, und diese werden, sagen wir es mal ehrlich,
doch mehr oder minder versaut, durch die verstreute Plaque-Enzephalitis. Laut aktueller
neurologischer Theorie ist wohl eine durch einen persistierenden Virus hervorgerufene Autoimmunaggression für
die Pathologie der MS verantwortlich.
Als der Brite Carswell 1835 erstmals das Rückenmark eines (wohl) MS-kranken Menschen post mortem freilegte, benannte
er das Problem (very british ...)
" a peculiar diseased state".
Ein in der Tat 'eigentümlicher, krankhafter Zustand', den er aus der Vorzeit nicht kannte.
Der Mann hatte etwa ein Jahrzehnt lang an einer zunehmenden Lähmung der Extremitäten, dann des Rumpfes und auch
der Zunge gelitten; schließlich war er an einer Lungenentzündung gestorben.
Er hatte sonstwie keinerlei Zeichen von systemischer Krankheit am Leibe.
Autoaggressive Lymphozyten knacken das "Fort Knox", die Blut-Gehirn-Schranke,
dringen in den Raum der weißen Masse ein (ein Gemenge aus Fetten
und Proteinen), und beginnen, diese zu zerstören. Wie das fehlerhafte
Programm entsteht, das T-Lymphzellen des eigenen Immunsystems dazu veranlaßt, das
Allerheiligste zu beharken, ist auch 150 Jahre nach den ersten Fallbeschreibungen
durch Jean Marie Carcot
nicht geklärt. Dieser taufte sie 'Sclerose en plaques', wie sie noch heute im
französischen Sprachraum heißt. Wie
wichtig diese Masse, auch Myelin genannt, für das tägliche Leben
ist, bekommt man dann zu spüren, wenn der aggressive Entzündungsprozess
einen SCHUB verursacht.
Frau / man bekommt erhebliche Probleme mit dem Fühlen, dem Gehen,
dem Gleichgewicht, der Kraft allgemein, dem Sehen
in den meisten Fällen auch, dem Sprechen, etc. Man nennt sie ja auch die "1000-gesichtrige Krankheit", da
ihre Auswirkung von der Lokation der Schädigung im ZNS abhängt. Da unser
Zentralnervensystem nunmal nur dann proper funktioniert, wenn gesunde Fasern durch
ein dickes Myelin ihren Strom sicher von Zelle zu Zelle schießen,
macht sich jedwede Unterbrechung, Verlangsamung oder Abschwächung
deutlich bemerkbar. Sind die Schübe schwer, dauern sie zu lange oder entsteht gar
eine fortlaufend schleichende Entzündung in einem Hirnteil, kann es
zu ganz und gar schwerwiegenden Degenerationsvorgängen
kommen, bei denen dann auch Hirnnervenfasern im größerem Maße
abgetötet werden. Dieses führt dann zu einer unaufhebbaren Behinderung.
In neurologischen Kliniken kann meistens nur ein akuter Schub mit sehr hohen Dosierungen
von Cortison-Steroiden behandelt werden, was zwar meist zu kurzfristiger Besserung
führt, leider aber keine lngfristige Stabilität erzwingen kann.
Gedachte und verwendete Medikamente, die
den Verlauf bremsen oder stabilisieren sollen sind momentan Beta-Interferon
1a und 1b, rekombinante (=künstlich nachkonstruierte) Immun-Proteine, die die entzündungkennzeichnende
Produktion von abnormen und wohl schädlichen Immunglobulinen im Liquor und Hirngewebe
bremsen sollen.
Des weiteren gibt es noch das Azathioprin (Imurek), ein eher generell
immununterdrückendes Medikament, das auch beim System-Lupus,
bei Myasthenie, Gullain-Barre-Syndrom und anderen Autoantikörper-Krankheiten eingesetzt wird,
und auch Copaxone (Copolymer-1), bei welchem theoretisiert wurde, es täusche ein
künstliches Myelin-Protein vor, gleichsam als Köder, auf
welchen die krankhaften Entzündungszellen umlenken sollten.
Das Immunsystem soll in der Peripherie eine Aminosäurenkette angreifen, die sonst nur im ZNS vorkommt,
und zwar im zentralen Myelin.
Die praktischen Erfahrungen zum COP1 weisen auch nur
moderate Effekte bei geringer Krankheitslast nach - ein erwartetes Wunder
blieb (leider) aus.
Meine persönlichen Erfahrungen mit COP1 enttäuschten auf ganzer Linie.
Positiv einzig: Keine Nebenwirkungen ! (das ist das Schöne daran),
aber eben auch gar keine Wirkung, weder für den Patienten
zu spüren noch irgendwie zu messen oder zu bebildern (MRT).
NATALIZUMAB: Die Phase-II-Studien von Biogen
zu den schon lange geplanten monoklonalen Antikörpern gegen
Adhäsionsmoleküle (ein Medikament,
das unter dem Namen "ANTEGREN"
das Licht der pharmazeutischen Welt erblicken soll) sollen sehr vielversprechend
sein - Reduktion der aktiven Krankheitsherde um bis zu 90 Prozent. Leider noch
Zukunftsmusik, da die Mühlen der 3-phasigen Studien langsam mahlen.
Außerdem nur über einen Zeitraum von gerade einmal 6 Monaten beobachtet. Falls
der Stoff das hält, was diese sechs Monate versprechen, dann wäre es die Bombe !
Wenn es denn allerdings ganz dicke kommt, bleiben nur
die härteren Lymphozyten-Bremser übrig, etwa die Anti-Krebsmittel
Cyclophosphamid und Novantrone als ultima ratio.
Wegen der weniger schönen Nebenwirkungen dieser Substanzen (Erbrechen, Haarausfall, Blasenschäden),
versucht man sie aber möglichst zu umgehen.
Ein paar Lügen existieren über diese Krankheit, besser gesagt,
ein paar unausgesprochene Wahrheiten. Man liest desöfteren, die bösartigen
Verlaufsformen der MS seien selten, das stimmt -- die gutartigen sind es
allerdings ebenso.
... Doch halt: Wie mir jetzt gerade zu Ohren und augen gekommen ist, wird nun doch
gezielt an der Heilung der MS geforscht:
Zu finden unter http://bostoncure.org/ Hurrrah !
Einen Gesamt-Überblick über alle derzeit bei MS eingesetzten oder getesteten Mittel
erreichen sie über diesen Link hier.
Ebenso sind dort alternative Herangehensweisen beschrieben (Diäten, «Mittelchen»).
Bevor ich "meine" MS und deren
Verlauf bis dato berichte, gibt's für
medizinisch Interessierte einen Exkurs in die Lädierungen, die durch
diese Krankheit geschehen:
Und
los geht es ... 1.Augen / Sehnerv 
Eine Fundus-Aufnahme vom Augenarzt, sowie ein MRT-Bild aus der neurologischen
Abteilung. So bös matschig kann ein Sehnerv sein. (Nervenkopf ganz schön
geschwollen, wie man sieht), man hat in solchen Fällen einen riesigen,
schwarzen Flatsch vor dem betroffenen Auge, man kann es vor Schmerz nicht
bewegen, meist ist der Visus bis unter 10 % gefallen.
Meist gilt der Satz, daß der Arzt nichts sieht, der Patient «auch nichts sieht»,
da der Schaden weiter hinter dem Auge ansässig ist. Hierbei war es anders (siehe Bild)
und Ich erinnere mich noch deutlich an das Gesicht des Augenarztes, der damals als
Erster hineinguckte; "Verdammt, wie kriegt man denn so etwas ?", fragte er mich und sich und
griff sofort zum Telephonhörer um mir ein paar Tage in einer neurologischen
Klnik zu buchen.Üblicherweise bessert sich der Zustand, und man sollte hoffen,
daß das nicht gar zu oft passiert. Ich bekam wechselseitig eine Vielzahl
Schübe auf die Augennerven, was die Laune erheblich minderte. Auf
dem MRT-Bild in der Mitte erscheint der beschädigte, linke Nerv hell und unscharf,
der rechte, gesunde dagegen dunkel.
(nach oben)
2. HIRN:
Das sind sie, die blöden Flatschen, die sich zuerst
meist entlang der Hirnkammern (Ventrikuli) bilden.
Dies datiert einige Zeit zurück
und sieht noch recht dezent aus, wie ich finde.
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Später kann es dann auch etwas mehr sein ...
Hoffentlich noch nicht allzu bald !
Dieses ist (leider) eine recht weit gediehene MS, leider ...
Wie so etwas »live« aussieht, gibt es unter diesem Link zu sehen
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>>>Hier mal ein posthumes Hirn aus der Pathologie - die Farben
diesmal richtig herum. (Myelin=weiß, Hirnrinde=grau). Die gefürchteten
"Black Holes" sieht man deutlich, wo die kleinen, schwarzen Pfeile
hinzeigen. Eine punktförmige Plaque rechts oben greift sogar in die
grauen Zellen über. Also muß es auch in diesen Randbereichen
myelinhaltige Fasern geben. Der Verlust von Myelin-Gewebe durch Sklerosierung
des Gewebes zieht die zentral gelegenen Hirnkammern deutlich in die Breite.
MS führt also auch zu Hirnschwund, und dies nicht nur in den Spätstadien <<<
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(nach oben)
3.RÜCKENMARK:
> Wild at Herd >:
"My worst Lesion".
Gleich auf den allerersten Zentimetern des Rückenmarks hat sich MS breit gemacht: |
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Hier sind die Plaques auch kaum zu übersehen. Auf der Höhe
der Halswirbelsäule finden sich deutliche, helle Magnet-Resonanz-Tomographische Signalveränderungen.
Es sind dies ganz ungünstige Orte für Lädierungen durch
MS, den hier sammeln sich alle Fasern für Motorik und Sensorik auf
engstem Raum. Sind die Plaques da, bekommt man mit beidem recht arge Probleme,
da es neben dem Rückenmark leider keine "Umleitung" gibt, die man
benutzen könnte. In den Hirnhälften hat man da mehr "Spielraum"
und kann ungenutzte Substanz aktivieren.
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>> Die MRT-Befunde der MS sind manchmal nicht genau zu unterscheiden von anderen Krankheitsbildern,
die ähnliche Gehirnläsionen verursachen.
Hier einige deutliche Beispiele, die sich von der EMD
unterscheiden:
Klick auf ein Bild macht es ordentlich groß; Klick auf den Linktext bringt eine Seite html
über die betreffenden Krankheitsbilder ...
(nach oben)
Produktion von abnormen und wohl schädlichen Immunglobulinen im Liquor und Hirngewebe
bremsen sollen.
